RU486 un farmaco? o un veleno letale?

Così spiega monsignor Giulio Sgreccia l'immissione in commercio del farmaco Mifepristone, più comunemente chiamato RU486, la cosidetta "pillola abortiva". La chiesa infatti ritiene l'utilizzo di tale un delitto da scomunica. Il farmaco è gia utilizzato in altri paesi europei, e adesso arriva anche in Italia dopo delibera del consiglio di amministrazione dell'AIFA (Agenzia del farmaco). La pillola potrà essere utilizzata solo in ospedale entro il 49/o giorno di gravidanza, oltre questi limiti infatti le complicanze aumentano rispetto all'aborto chirurgico. L'aborto chimico infatto presenta le sue complicanze che possono talvolta portare alla morte del paziente come dimostrano i 29 casi di decesso. Si tratta di un ormone steroideo con azione anti progestinica; il progesterone è l'ormone che assicura il mantenimento della gravidanza, viene prodotto inizialmente dal corpo luteo il quale poi viene mantenuto intatto grazie all'intervento dell'HCG (Gonadotropina corionica umana) prodotta intorno al sesto giorno dopo la fecondazione e cioè all'incirca nella fase di annidamento nell'utero. L'HCG permane fino a che la produzione di progesterone non è sostituita da produzione placentare. L'RU486 legandosi al recettore nucleare del progesterone, entra in competizione con l'ormone provocando l'inibizione dell'azione dello stesso sui geni delle cellule uterine, bloccando lo sviluppo embrionale e causando il distacco e l'eliminazione della mucosa uterina in un processo simile a quello mestruale. Tale farmaco quindi impedendo l'annidamento è clinicamente utilizzato al fine di interruzioni di gravidanza terapautiche spesso accompagnato da un intervento secondario con introduzione di fattori luteinici come una Prostaglandina, che provoca la contrazione uterina, favorendo l'eliminazione della mucosa e dell'embrione.

TRIPANOSOMI AFRICANI: MAGHI DEL TRAVESTIMENTO

Molti avranno di sicuro sentito parlare almeno una volta della malattia del sonno (tripanosomiasi africana). Questa malattia è causata da un parassita, il protozoo flagellato Trypanosoma brucei, è un parassita del sangue veicolato dalla mosca tse-tse (specie di mosche appartenenti al genere della glossina). Una volta entrato nell'ospite l'infezione dovuta a questo parassita dura molto a lungo terminando con la morte dell'ospite. In realtà il protozoo viene ricosciuto dal sistema immunitario e ad ogni attacco la stragrande maggioranza di questi parassiti viene distrutta, ma una piccola parte riesce sempre a sopravvivere e a ripopolare il sangue mantenendo attiva l'infezione. Ciò avviene perchè questo microrganismo ha una grande capacità nel modificare rapidamente la proteina di rivestimento. Infatti ogni triposoma è rivestito da 10 milioni di molecole di una singola glicoproteina. Il sistema immunitario riconosce questa proteina di rivestimento, ma prima che tutti i triposomi siano uccisi alcuni riescono a cambiare la glicoproteina di superficie in un altra che non è immediatamente riconosciuta dal sistema immunitario, di conseguenza i parassiti proliferano nuovamente nel sangue. Questa storia si ripete varie volte e grazie a questa capacità il parassita riuscirà sempre a sopravvivere mantenendo l'infezione per settimane o anche mesi fino a quando l'ospite muore. La capacità del parassita di modificare le glicoproteine di superficie è dovuto alla presenza nel loro genoma di geni che codificano diverse varianti di queste glicoproteine, in ogni istante solo uno di questi geni è attivo mentre gli altri sono silenti. Questo fa si che durante la malattia, i geni che vengono espressi cambiano continuamente, facendo in modo che il parassita modifichi spesso le sue proteine di rivestimento, riuscendo così ad eludere il sistema immunitario.

PERCHE' NEL DNA RITROVIAMO LA TIMINA E NON URACILE?

Perchè a differenza dell'RNA nel DNA troviamo la timina (immagine sopra) al posto dell'uracile? In fondo entrambe si appaiano all'adenina. La risposta sta nel fatto che la timina contribuisce a garantire la fedeltà della replicazione. Nel DNA durante i processi della replicazione vengono commessi degli errori nella sintesi delle nuove catene polinucleotidiche complementari agli stampi; errori che vengono corretti dalle DNA polimerasi o da altri enzimi coinvolti nella riparazione degli errori. Una delle mutazioni più comuni è la deamminazione della citosina che porta a formare l'uracile. In ogni istante un piccolo numero di residui di citosine perde il suo gruppo amminico mediante deamminazione venendo così convertito in uracile.

Per fare un esempio: che cosa succederebbe se durante la replicazione una base di C-G si separasse? Se l'uracile fosse una base del DNA, in quel punto la citosina che è stata deamminata ad uracile si appaierebbe con una adenina piuttosto che con una guanina. Di conseguenza se l'uracile fosse una base comunemente presente nel DNA, le DNA polimerasi appaierebbero un'adenina in corrispondenza di un uracile, e non ci sarebbe modo di capire che la presenza dell'uracile è dovuta ad una mutazione, di conseguenza l'errore non sarebbe corretto. Poichè l'uracile non è una base naturale del DNA, le DNA polimerasi possono riconoscerla come un errore e sostituirla. Ecco perchè la timina, nonostante abbia come unica differenza strutturale dall'uracile la presenza di un gruppo metile al C-5, contribuisce ad assicurare che la replicazione del DNA avvenga in maniera efficiente.