La notizia è del 25 Febbraio 2011. In un nuovo studio, i ricercatori della Sbarro Health Research Organization Center for Biotechnology Research (SHRO), un centro di ricerca sul cancro in poche parole, situato nel College of Science and Technology presso la Temple University di Philadelphia, PA, e presso l'Università di Siena in Italia ha esaminato i meccanismi di controllo che determinano l'espressione genica di RB2/p130 in fibroblasti polmonari e che caratterizzano gli effetti della deregolazione di RB2/p130 nelle caratteristiche proliferative delle cellule tumorali del polmone. Ancora più importante, le loro scoperte sembrano aver rivelato perché il gene è espresso in modo diverso nel tumore polmonare a piccole cellule e in quello a non piccole cellule.
Le nuove scoperte rivelano il meccanismo di controllo dell'espressione genica di RB2/p130 in cellule polmonari, e che coinvolgono due proteine relativamente nuove, il fattore CCCTC (fattore di legame
per CTCF) e Boris (CTCF-omologo).
"La nostra ricerca mostra che CTCF e Boris regolano direttamente l'epressione genica nelle cellule polmonari di RB2/p130", spiega Marcella Macaluso, Ph.D., uno degli autori dello studio. "Abbiamo osservato che nel polmone a piccole cellule del cancro i livelli di espressione di RB2/p130 erano bassi, mentre in cellule polmonari non-piccolo cancro è sovraespresso rispetto alle cellule normali del polmone. Tuttavia, finora, ci sono stati insufficienti e contrastanti dati che non ci consentono di collegare la deregolazione dell'epressione di RB2/p130 con la mutazione di questo gene nelle cellule di cancro al polmone. Questo studio ha finalmente rivelato il meccanismo e gli attori che controllano l'espressione di RB2/p130, e questi risultati hanno l'elevato potenziale di fornire informazioni importanti per la comprensione dei segnali proliferativi ed antiproliferativi innescati da RB2/p130 ".
Inoltre, la ricerca mostra che RB2/p130 è impegnato in una complessa rete di interazioni con la DNA metiltransferasi (DNMTs) e altre proteine, tra cui CTCF e Boris, che sono coinvolti nel controllo epigenetico dell'organizzazione della cromatina e della trascrizione. Questa complessa rete di proteine sembra regolare la senescenza cellulare - o di invecchiamento - che è un meccanismo anti-cancro molto potente.
"I nostri studi possono fornire nuove intuizioni che le vie molecolari che sono attive e correlati con l'espressione di RB2/p130 possono essere usati come nuovi biomarcatori per la diagnosi precoce di cancro al polmone e / o fattori predittivi per determinare l'effetto dei trattamenti del tumore ed essere utilizzati per lo sviluppo di terapie basate sulla modulazione clinica di RB2/p130, CTCF e / o espressione BORIS, "dice il Dott. Macaluso.
Fonti: Eurekalert
L'oncosoppressore fu scoperto nel 1993, da allora si continua a riciclare sempre la stessa notizia. Esiste giù una sperimentazione in atto sull'uomo? se no, è solo il solito espediente commerciale (scusate ma sono trascorsi 18 anni dalla scoperta!)
RispondiEliminaL'articolo in questione non parla della scoperta del suddetto gene, ma di una comprensione maggiore dei meccanismi che lo regolano.
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